腎小管上皮細胞膜轉運系統(tǒng)破壞

但是細胞內鈉離子濃度升高后，細胞內外鈉離子濃度梯度不是應該變小嗎，那么鈉-鈣交換轉運體是繼發(fā)性主動轉運，依靠鈉離子的濃度差進行，現(xiàn)在濃度差變小，它不應該是減弱的嗎？這個轉運體中也鈉離子難道不是順濃度梯度向細胞內轉運嗎？

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細胞膜通透性增高缺血缺氧引起的細胞酸中毒在再灌注時通過細胞內外Na+-H+交換和Na+-Ca2+交換而使細胞內鈣增加，而細胞內鈣增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，細胞膜通透性增高，故在灌注時細胞外鈣順著濃度梯度而大量內流，細胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注時氧自由基的大量產(chǎn)生。氧自由基可引發(fā)細胞膜的脂質過氧化，使膜受損，通透性增高。 線粒體受損有些學者認為原發(fā)性損傷在于線粒體。如所周知，缺血時線粒體結構的功能障礙出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為線粒體腫脹、崎斷裂。線粒體膜流動性降低，氧化磷酸化功能受損ATP生成障礙。因此，使上述損傷更為嚴重。ATP減少使肌膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，由于鈣泵功能障礙不能排出和攝取細胞漿中過多的鈣，致使細胞漿中游離鈣濃度增加而造成鈣超載。細胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體，使線粒體結構及功能更加破壞。