頸動脈硬化是什么原因引起的?

      如果頭暈發(fā)生在頭位改變，且每次發(fā)作時(shí)間不長，比如起床的瞬間或者躺下去的瞬間發(fā)暈，或者頭向左邊動發(fā)暈，或者頭向右邊動發(fā)暈，多考慮良性位置性眩暈（也稱耳石癥）。良性位置性眩暈，最有效的治療方法是找有經(jīng)驗(yàn)的耳鼻喉科醫(yī)生行手法復(fù)位。如果頭暈伴頸椎不適，并且頭暈的發(fā)作，與頸部的活動有關(guān)，可能還伴心慌胸悶，惡心欲吐等癥狀，也有可能是頸源性眩暈，像這種眩暈，建議可以到當(dāng)?shù)氐睦懑熆?，行頸椎牽引以及局部理療，癥狀一般都是可以緩解的;如果頭暈伴耳鳴耳聾，且經(jīng)常發(fā)作，每發(fā)作一次，聽力下降一次，多考慮美尼爾氏綜合癥；以上這三種性質(zhì)的頭暈在發(fā)作急性期，均可口服倍他司汀，一次二片，一天三次。另外五十歲左右的人，基本上都有動脈硬化。
      友情提示：服用上述推薦藥品時(shí)，請注意一下藥物的禁忌癥和副作用，如果有禁忌癥是不能服用的哦
      

      頸動脈硬化的原因
      頸動脈是較粗大的血管其頸內(nèi)動脈直接向腦組織供應(yīng)血和氧其頸外動脈則向眼、耳、鼻、口腔等五官供給血和氧。如果頸動脈硬化了就是在血管壁上有斑塊形成從而使血液在流通時(shí)不順暢。不順暢就往往造成腦組織缺血、缺氧病人常感頭暈、目眩、記憶力差、思維力明顯下降久而久之將造成大腦萎縮。如果硬化了的頸動脈有稠樣斑塊脫落并隨血流而阻塞動脈血管就會造成腦梗塞出現(xiàn)失明、語言不清、癱瘓等中風(fēng)表現(xiàn)甚至威脅生命。
      頸動脈內(nèi)膜血栓樣或粥樣硬化斑塊是一種大中動脈退行性、增生性、全身性疾病動脈粥樣硬化是動脈彈性減低的原因。頸動脈硬化嚴(yán)重并有硬化斑塊脫落阻塞了大腦血管。是老年人的常見疾病。一般來說輕度的動脈硬化不會影響大腦的血液供應(yīng)所以頸部活動后不會出現(xiàn)什么癥狀。而重度的動脈硬化會使大腦血液供應(yīng)減少出現(xiàn)頭暈、頭痛和記憶力減退等癥狀如果這時(shí)活動頸部很可能加重腦缺血從而使腦部缺血癥狀更加嚴(yán)重甚至發(fā)生“缺血性腦中風(fēng)”。 造成腦出血、腦血栓、心肌梗塞、心絞痛、心力衰竭、早搏等癥的主要原因。 這類病常發(fā)生在“三高”即高血壓、高血脂、高血糖人群中同時(shí)老人發(fā)病率大過年輕人。所以有專家提醒男性在50歲以后女性在絕經(jīng)期后應(yīng)該到醫(yī)院做詳細(xì)檢查因?yàn)榇瞬]有任何表現(xiàn)癥狀通常人們都會掉以輕心一旦出現(xiàn)了頭昏眩暈則表示斑塊已經(jīng)形成必須到醫(yī)院進(jìn)行控制否則很容易引起腦中風(fēng)。
      
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      頸動脈硬化的原因
      動脈粥樣硬化病灶多分布在血管分叉處外側(cè)壁及彎曲處的內(nèi)側(cè)壁和頸動脈竇部這些部位的血液受血管角度的影響形成湍流等非層流狀態(tài)從而易使內(nèi)膜受損有利于脂質(zhì)沉積和血小板聚集形成粥樣病變。另外局部血管壁的剪切力減低是形成動脈粥樣硬化形成的重要因素。血管內(nèi)皮功能異常是動脈粥樣硬化的早期病理改變血管內(nèi)皮主動參與廣泛生理和病理過程血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生多種因子可以控制血管的張力調(diào)節(jié)和平衡血管舒張及收縮包括介導(dǎo)血管壁炎癥影響斑塊穩(wěn)定性和血栓形成以及影響脂蛋白的代謝、攝取及血管生長和重塑等影響內(nèi)皮依賴性血管舒張的重要介質(zhì)是一氧化氮神經(jīng)激素物質(zhì)如乙酰膽堿、血清素、兒茶酚胺等和循環(huán)血液產(chǎn)生的切應(yīng)力變化可觸發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮而引起血管舒張。 動脈粥樣硬化是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈。病變特征是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解形成粥樣物并使其動脈變硬。
      

      頸動脈硬化的原因
      動脈粥樣硬化病變中的質(zhì)子源于血漿脂蛋白的浸潤主要為游離膽固醇脂其次為甘油三酯磷脂和載脂蛋白B。動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度隨血漿膽固醇水平的升高呈線性加重。LDL和LDA膽固醇是動脈粥樣硬化的重要因素而HDL和HDL-C卻具有很強(qiáng)的抗動脈粥樣硬化的發(fā)病作用。其機(jī)制可能為：1HDL是膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)載體促使膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)入肝內(nèi)并降解和排泄;2在血漿中HDL與VLDL、LDL及CM進(jìn)行TG和CE的交換最終使VLDL及CM以殘質(zhì)形式被降解和排泄。攝取高糖、高飽和脂肪膳食后肝HMG-CoA還原酶活性增加膽固醇的合成增加。一般二十歲左右的年輕人就已經(jīng)開始形成脂質(zhì)沉積物甚至有10%的兒童從10歲就開始了這種沉積物在醫(yī)學(xué)上被稱為粥樣硬化斑塊。十幾年或幾十年后由于粥樣硬化斑塊長期積存的作用阻隔了血管對營養(yǎng)物的吸收。血管營養(yǎng)狀況每況愈下使血管慢慢變硬、變脆、變窄、失去彈性。而且這種不良作用還能引起高血壓病或加重高血壓的程度。當(dāng)血管的截面積的50%被擠占后心腦血管供血和氧不足的癥狀就十分明顯了以至于頭暈、頭痛、心區(qū)疼、憋氣時(shí)有發(fā)生。當(dāng)血管的截面積被堵住80%以上就可以認(rèn)為這條血管被基本堵塞最嚴(yán)重的后果是偏癱。
      

      頸動脈硬化的原因
      頸動脈“carotid”一字來源于希臘文，意為昏迷、茫然或進(jìn)入深睡眠狀態(tài)。公元100年時(shí)，Ephesus稱此動脈為carotid，是因?yàn)閴浩却藙用}時(shí)可使受壓者發(fā)生麻痹和昏睡。基于同樣理由，法國的Pare稱其為睡眠動脈 (sleepy arteries or soporales)。1793年Hebenstreit為頸動脈出血病入作了頸動脈結(jié)扎術(shù)，1805年Cooper為治療頸動脈瘤也作過頸動脈結(jié)扎。1868年P(guān)ilz收集了600名頸動脈結(jié)扎病例，其中死亡率達(dá)43%。近年來由于血管造影、數(shù)字減影動脈造影（DSA）、MRI和CT掃描的廣泛應(yīng)用，是人們認(rèn)識到許多既往診斷為顱內(nèi)腦血管病的疾病實(shí)際上是由顱外阻塞性血管病所引起。特別是近年來注意到短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神經(jīng)損傷（reversible ischemic neurologic deficit, RIND）不僅常與顱外阻塞性腦血管疾病有關(guān)，而且又常是腦卒中的警告或先兆。TIAs指24小時(shí)內(nèi)可恢復(fù)的腦神經(jīng)缺損，但多在數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)恢復(fù)；RIND是指在1~3天內(nèi)恢復(fù)的腦神經(jīng)缺損，前者明顯叫后者為多。據(jù)國外統(tǒng)計(jì)腦卒中病人中有1/3~2/3既往有TIAs的發(fā)作；而有過TIAs發(fā)作者在1~5年內(nèi)至少有1/3~2/3的病人有的能發(fā)生腦栓塞。因此，積極預(yù)防TIAs的發(fā)作在臨床上具有重要的意義。
      從病理生理角度來看，當(dāng)腦部任何一個(gè)部分的局部腦血流降低到能直接影響腦細(xì)胞功能代謝之時(shí)，臨床上就會出現(xiàn)癥狀。如能在神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不可逆性損害以前，腦血流障礙得以糾正或代償，則腦部局限性功能障礙便成為可逆性，伴隨的臨床癥狀也成了一過性的。
      

      頸動脈硬化的原因
      兩根頸動脈和兩根椎動脈為腦供血的基礎(chǔ)，當(dāng)其中1~4根的血管阻塞和狹窄時(shí)均可引起嚴(yán)重的腦供血不全。在歐美各國，由頸動脈分叉部動脈硬化所致的所謂顱外阻塞性腦血管病已相當(dāng)普遍，部分則由椎動脈開口處動脈硬化所引起。1995年Mattos報(bào)到美國一所社區(qū)醫(yī)院治療的病例就達(dá)2243例之多。在我國盡管由動脈硬化引起的顱外阻塞性腦血管病尚較少見，但隨著國人生活水平的迅速提高和飲食習(xí)慣與結(jié)構(gòu)的不斷改變，此病的發(fā)病率將會不斷升高。
      引起TIAs的病因概括起來可分為栓塞性和非栓塞性兩大類。非栓塞性者多數(shù)與動脈粥樣硬化等血管本身病變引起的動脈管腔狹窄或阻塞有關(guān)。動脈粥樣硬化在頸動脈系統(tǒng)的顱外部分主要見于：頸內(nèi)動脈起始部，也即頸總動脈分叉部，病變常局限在分叉上下1 ~2cm。當(dāng)狹窄超過血管管徑80%，殘存血管直徑窄于2mm時(shí)才出現(xiàn)癥狀，這主要由于其遠(yuǎn)端腦血流降低而出現(xiàn)低血流現(xiàn)象，特別是在側(cè)支情況欠佳或顱底動脈環(huán) (Willis環(huán))發(fā)育不全或功能障礙時(shí)，更易產(chǎn)生癥狀，在低血壓和 (或)心排出量減少時(shí)更易發(fā)病。但引起TIAs更常見的原因?qū)偎ㄈ圆∽?，由于動脈內(nèi)膜增生的不斷加重，在內(nèi)膜下發(fā)生變性、壞死、出血和血腫，導(dǎo)致增生的內(nèi)膜斑塊破裂，而在病變的動脈內(nèi)壁引起潰瘍，脫落的碎片則可引起腦栓塞，在粗糙或潰瘍的內(nèi)膜面上易引起血小板聚集，可再引起附壁血栓的形成，此種血栓碎片或附壁血小板栓子等隨時(shí)有脫落的危險(xiǎn)，從而引起其遠(yuǎn)端動脈即大腦中動脈或其分支的栓塞。當(dāng)栓子小，也即微栓塞時(shí)，引起TIAs；當(dāng)栓子大時(shí)則引起腦卒中。此乃該病的發(fā)病機(jī)制。如此癥不予及時(shí)治療，常發(fā)展為進(jìn)展性卒中 (stroke in evolution，progressive stroke)和完全性卒中 (complete stroke)，后二者則有不可逆性腦梗死的存在。
      如動脈粥樣硬化病變在鎖骨下動脈開口近側(cè)時(shí)，可出現(xiàn)椎動脈血逆流，此時(shí)按左右側(cè)不同而分別稱為鎖骨下動脈竊血綜合征或頭臂干竊血綜合征。該動脈也可以通過狹窄或阻塞或微栓塞性病變的脫落影響其遠(yuǎn)端（小腦）動脈供血，從而引起椎基地動脈供血不足。由于動脈粥樣硬化經(jīng)常是多發(fā)性的，故可同時(shí)存在數(shù)處病變，也可同時(shí)存在顱外和顱內(nèi)阻塞性血管病變。
      
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