腎小球疾病高血壓的發(fā)生機制主要與水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活、腎實質缺血、交感神經系統(tǒng)興奮及血管舒張物質減少等因素有關。
水鈉潴留是重要機制之一。腎小球疾病時，腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能相對正常，導致水鈉重吸收增多，血容量增加，進而使血壓升高，這種因血容量增加引起的高血壓被稱為容量依賴性高血壓。
RAAS激活也起著關鍵作用。腎實質缺血時，腎近球細胞分泌腎素增多，腎素作用于血管緊張素原，使其轉變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，后者在血管緊張素轉換酶作用下生成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ可使小動脈收縮，外周阻力增加，同時還能刺激醛固酮分泌，導致水鈉潴留，進一步升高血壓，此為腎素依賴性高血壓。
腎實質缺血可激活交感神經系統(tǒng)，使去甲腎上腺素分泌增加，引起外周血管收縮，血壓上升。同時，腎臟產生的血管舒張物質如前列腺素、一氧化氮等減少，也打破了血管收縮與舒張的平衡，促使血壓升高。
對于腎小球疾病高血壓患者，日常生活中要注意嚴格控制鹽的攝入，以減輕水鈉潴留。保證規(guī)律作息，避免過度勞累，因為勞累可能加重腎臟負擔，影響血壓穩(wěn)定。要按照醫(yī)生的囑咐，按時服用降壓藥物及治療腎臟疾病的藥物，定期復查腎功能、血壓等指標，以便及時調整治療方案，更好地控制病情。
