急性呼吸衰竭是什么原因引起的？

      急性呼吸系統(tǒng)疾病，如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染，急性呼吸道阻塞性病變，重度或危重哮喘，各種原因引起的急性肺水腫，肺血管病變，胸廓外傷或手術(shù)損傷，自發(fā)性氣胸和急性增加的胸腔積液等，導(dǎo)致肺通氣或換氣障礙，急性顱內(nèi)感染，顱腦外傷，腦血管病變的可直接或間接抑制呼吸中樞，脊髓灰質(zhì)炎，重癥肌無力，有機(jī)磷中毒，或頸椎外傷等，可損傷神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起肺通氣不足，上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。
      

      病因
      1.呼吸道病變
      支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。
      2.肺組織病變
      肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
      3.肺血管疾病
      肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。
      4.胸廓病變
      如胸廓外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
      5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患
      腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
      
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      急性呼吸衰竭是指患者肺臟原有呼吸功能正常，由于各種病變的影響，如迅速發(fā)生、進(jìn)展的呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病等，在短時間內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重的氣體交換障礙，出現(xiàn)缺氧或合并二氧化碳脂留，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生生理功能的嚴(yán)重紊亂。急性呼吸衰竭病因包括中樞神經(jīng)及其傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，如電擊、腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦膜炎、化學(xué)及藥物中毒等宣接抑制呼吸中樞；脊髓及神經(jīng)肌肉疾病，如脊髓灰白質(zhì)炎、肌萎縮側(cè)索硬化、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力等導(dǎo)致呼吸肌無力、潮氣量減低。呼吸器官疾病，如溺水、窒息、胸部外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、嚴(yán)重廣泛肺部病變、急性廣泛肺栓塞、大量胸腔積液、氣胸和各種原因?qū)е碌某扇撕粑狡染C合征，可引起呼吸停止或通氣不足、或胸廓活動及肺擴(kuò)張受限、肺彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致呼吸衰竭。
      

      發(fā)病原因
      因多種突發(fā)因素，如腦炎，腦外傷，電擊，藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎，急性多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力等。
      分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。
      一、急性Ⅰ型呼吸衰竭
      1.肺實(shí)質(zhì)性病變：各種類型的肺炎包括細(xì)菌，病毒，真菌等引起的肺炎，誤吸胃內(nèi)容物入肺，淹溺等。
      2.肺水腫：
      ①心源性肺水腫：各種嚴(yán)重心臟病心力衰竭所引起;
      ②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有復(fù)張性肺水腫，急性高山病等，此類疾病?？梢饑?yán)重的低氧血癥。
      3.肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因，此類疾病來勢兇猛，病死率高。
      4.胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液，自發(fā)性氣胸，胸壁外傷，胸部手術(shù)損傷等，可影響胸廓運(yùn)動和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣量減少和或吸入氣體分布不均，損害通氣和或換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴(yán)重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。
      以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴(yán)重者可出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。
      二、急性Ⅱ型呼吸衰竭
      1.氣道阻塞：呼吸道感染，呼吸道燒傷，異物，喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。
      2.神經(jīng)肌肉疾患：此類疾病患者肺本質(zhì)無明顯病變，而是由于呼吸中樞調(diào)控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經(jīng)，重癥肌無力，多發(fā)性肌炎，低鉀血癥，周期性癱瘓等致呼吸肌受累;腦血管意外，顱腦外傷，腦炎，腦腫瘤，一氧化碳中毒，安眠藥中毒致呼吸中樞受抑制。
      

      急性呼吸衰竭的病理生理學(xué)基礎(chǔ)在于氣體交換的障礙，主要包括：
      1.肺泡通氣不足：肺泡通氣不足是造成低氧血癥最主要的原因。由于每分鐘肺泡通氣量(VA)的下降，引起PaCO2升高，發(fā)生高碳酸血癥。同時，根據(jù)公式：
      PAO2=(PB-PH2O)×FiO2-PaGO2/R
      上式中PAO2，PB和PH2O分別表示肺泡氣氧分壓，大氣壓和水蒸氣壓力，F(xiàn)iO2代表吸入氧分?jǐn)?shù)，R為呼吸商。
      上式中如果PB和FiO2不變，R不變(取決于每分鐘耗氧量VO2和CO2生成量VCO2)，PAO2與PaCO2呈反相關(guān)系，即PaCO2越高，PAO2越低，反之亦然，而PaCO2水平又與VA關(guān)系密切，其間具體關(guān)系如下：
      PaCO2=VCO2/VA×0.863
      因此，當(dāng)VO2、FiO2不變，PAO2隨著VA減少而降低。當(dāng)VCO2不變，PaCO2隨著VA降低而增加，總體說來VA降低既可引起缺氧又可引起CO2潴留。
      2.通氣/血流比值(V/Q)失調(diào)：通氣/血流比值失調(diào)是引起低氧血癥最常見的病理生理學(xué)改變，是因肺內(nèi)通氣與血流灌注不均所致。V/Q比值為0.8時可發(fā)揮最佳氣體交換效率。V/Q0.8時形成死腔樣通氣，兩種情況均可引起低氧血癥，但對PaCO2影響較小。
      3.肺內(nèi)分流量增加：在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征中，分流量增加是構(gòu)成低氧血癥的主要因素。Qs/Qr增加與V/Q失調(diào)引起的低氧血癥有不同特點(diǎn)。QS/QT增加時PAO2可明顯降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因過度通氣反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄積方始出現(xiàn)。另外用提高吸入氧氣濃度的辦法(氧療)不能有效地糾正此種低氧血癥。
      4.彌散功能障礙：由于人體彌散功能的儲備巨大，雖是發(fā)生呼吸衰竭病理生理改變的原因之一，但常需與其他三種主要的病理生理學(xué)變化同時發(fā)生，參與作用使低氧血癥出現(xiàn)。
      總之，不同的疾病發(fā)生呼吸衰竭的途徑不全相同，經(jīng)常是一種以上的病理生理學(xué)改變的綜合作用。