特發(fā)性血小板減少性紫癜中的血小板不是在脾

      特發(fā)性血小板減少性紫癜診斷要求脾臟一般不大，如果脾臟明顯的增大的話，需要警惕是脾功能亢進的可能，不是說在血小板在脾臟破壞，脾臟就得增大，這種疾病發(fā)病的根本機制在于產(chǎn)生了血小板的特異性抗體，破壞血小板，同時抑制骨髓產(chǎn)生血小板。
      

      病情分析：
      您好！特發(fā)性血小板減少性紫癜，是因免疫機制使血小板破壞增多的臨床綜合癥，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜，是較為常見的出血性疾病，也是最常見的一種血小板減少性紫癜，其特點為外周血小板減少，血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞正?；蛟龆?，血小板更新率加速。根據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、血小板減少的持續(xù)時間和治療效果，分為急性型和慢性型，急性型多見于兒童，常為自限性，慢性型好發(fā)于青年女性。
      指導(dǎo)意見：
      本病的發(fā)生主要是由于患者血清中存在著免疫性抗體，使血小板存活期縮短，血小板破壞增加，血小板減少。在部分患者，巨核細胞也可能受到抗體的影響而發(fā)生量和質(zhì)的改變。大量研究結(jié)果已證實，抗體與血小板結(jié)合后與抗原提呈細胞（樹突狀細胞）的Fc受體結(jié)合，后者在共剌激分子CD40與CD154的協(xié)同作用下活化，釋放多種細胞因子促進CD4T細胞增殖，同時B細胞的Ig受體識別血小板抗原并合成大量的抗血小板抗體。
      
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      病情分析：
      目前認(rèn)為病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫機制參與;因為常在病毒感染后2～3周發(fā)病，且患者血清中大多數(shù)存在血小板表面包被抗體（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬細胞所破壞
      指導(dǎo)意見：
      是在脾臟中破壞的并且脾臟破壞最多，但是脾不會腫大
      

      病情分析：
      特發(fā)性血小板減少性紫癜是因免疫機制使血小板破壞增多的臨床綜合癥，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜。
      指導(dǎo)意見：
      由于血小板的破壞主要是由于體內(nèi)的抗體的原因，脾的破壞作用并不是很大，所以肝脾不會很大，可能輕度的增大。