血液流變學(xué)包括全血比粘度,全血還原粘度,血漿粘度,紅細(xì)胞電泳時(shí)間,血小板電泳時(shí)間,纖維蛋白原測定,血沉及紅細(xì)胞變形能力等10多項(xiàng)指標(biāo)。主要是反映由于血液成分變化,而帶來的血液流動(dòng)性、凝滯性和血液粘度的變化。在正常情況下,血液在外力(血壓)的作用下,在血管內(nèi)流動(dòng),并隨著血管性狀(血管壁情況和血管形狀等)及血液成分(粘度)的變化而變化,維持正常的血液循環(huán)。當(dāng)血液粘度變大時(shí),血液流動(dòng)性就變差,也就最容易發(fā)生腦血栓性疾病。反之,粘度較小,流動(dòng)性較好。臨床和實(shí)驗(yàn)資料表明,血液流變學(xué)異常是出血性腦血管病和缺血性腦血管病共同的病理基礎(chǔ),并與其嚴(yán)重程度密切相關(guān)。長期高血壓導(dǎo)致動(dòng)脈壁內(nèi)膜受損,纖維素性壞死和玻璃樣改變,管壁粥樣硬化,以至形成粟粒狀腦動(dòng)脈瘤。一旦動(dòng)脈內(nèi)壓力驟升,超過血管壁的耐受性時(shí),就會(huì)導(dǎo)致破裂出血。而血脂升高,血粘度增高,血流緩慢,紅細(xì)胞變形能力降低,以及血小板、纖維蛋白原等諸因素的參與,又易形成梗塞。由此可見,血液流變學(xué)異常,可以導(dǎo)致雙向性轉(zhuǎn)化。出血和梗塞是同一病理形態(tài)下的兩種發(fā)展結(jié)果,有相同的密切相關(guān)的病因和病理基礎(chǔ),血流變學(xué)異常,血脂增高,血液的凝滯性增強(qiáng)等是主要的危險(xiǎn)因素。另外,鑒于血液流變學(xué)異常對(duì)腦血管病的影響,而降低血液粘度治療,已為臨床醫(yī)生所推崇。例如血液稀釋法、血漿置換法以及應(yīng)用低分子右旋糖酐、蛇毒制劑等藥物,降低紅細(xì)胞聚集性;應(yīng)用抗栓丸、腦益嗪等增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力;應(yīng)用阿斯匹林、潘生丁等降低血小板聚集性等措施,已在臨床上取得一定療效。血液流變學(xué)是通過八項(xiàng)指標(biāo)來反映出血液的濃稠性,粘滯性,血漿粘滯性,血細(xì)胞聚集性和血細(xì)胞的凝固性。它們既是獨(dú)立的指標(biāo),又存在著相互影響的關(guān)系。怎樣來看一張血流變學(xué)檢查報(bào)告單的結(jié)果呢?下面敘述一下各指標(biāo)的原理和意義。(1)反映血液濃稠性紅細(xì)胞壓積:它反映血液中血細(xì)胞與血漿間的比例。意義:紅細(xì)胞壓積增高,則表示血液濃而粘,除腦血管病外還見于紅細(xì)胞增多癥;紅細(xì)胞壓積降低,則表示血液較薄,全血粘度也相應(yīng)下降,意味著機(jī)體有失血或貧血。(2)反映血液粘滯性、粘度是流動(dòng)性的倒數(shù),即粘度愈大,流動(dòng)性愈差;粘度愈小,流動(dòng)性愈好。全血粘度:全血粘度受紅細(xì)胞壓積的改變而改變,一般來說紅細(xì)胞壓積高的,全血粘度高。意義:全血粘度增高提示血細(xì)胞壓積或血漿粘度增高,紅細(xì)胞聚集性增高,紅細(xì)胞變形能力或彈性差,血管壁硬化毛糙。它的增高常見于下列疾病,如腦血管病、紅細(xì)胞增多癥、冠心病、糖尿病、高血壓、慢性支氣管炎、脈管炎、肺心病、結(jié)締組織疾病活動(dòng)期,鏈狀血紅蛋白癥、白血病等。全血還原粘度反映了單位血細(xì)胞壓積而產(chǎn)生增比粘度的能力。意義:同全血粘度。血漿粘度反映體內(nèi)生物大分子(纖維蛋白原、球蛋白、血脂)對(duì)血細(xì)胞粘度的影響。意義:增高,除腦血管病外主要見于巨球蛋白血癥,白血病。其他意義同全血粘度。(3)反映血細(xì)胞的聚集性,紅細(xì)胞電泳時(shí)間:時(shí)間愈短、則表明紅細(xì)胞表面電荷多,紅細(xì)胞間愈處于分散,聚集性減少;反之,若時(shí)間愈長,反映其表面電荷愈少,則紅細(xì)胞愈趨向聚集,使紅細(xì)胞之間互成串狀、堆狀、使全血粘度增大。意義:電泳時(shí)間延長常見于腦血管病、冠心病、動(dòng)脈硬化、骨髓病、紅斑狼瘡、高脂血癥等。血沉:與血漿比重,粘度,紅細(xì)胞間聚集力有關(guān)。血沉方程K值:因血沉受到血球壓積的依賴性較大,血球壓積高者,血沉多正常,血球壓積低者,多為血沉快。故通過公式計(jì)算、得出排除血球壓積影響的血沉K值。(4)血液凝固性纖維蛋白原:濃度增加血漿粘度增加,呈正比關(guān)系。血液凝固時(shí),纖維蛋白原聚合成纖維蛋白聚合物,在纖維蛋白內(nèi)部之間有“搭橋”現(xiàn)象。在動(dòng)脈血栓形成中起重要作用。
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