房顫如何更好的治療

      你好，根據(jù)的描述，如果都不能平躺的話，考慮有可能已經(jīng)心衰了，建議去權(quán)威一點的醫(yī)院的心內(nèi)科，讓醫(yī)生對癥治療一段時間，最好能夠住院治
      

      房顫治療的目標除了預防血栓栓塞并發(fā)癥以外，仍為滿意控制心室率、恢復竇性心律并防止其復發(fā)。用于房顫的抗心律失常藥物有兩類：1轉(zhuǎn)復房顫，恢復竇性心律和預防復發(fā)的藥物，包括IA類（如奎尼?。?、IC類（如普羅帕酮、莫雷西嗪）和III類（胺碘酮、索他洛爾）抗心律失常藥物。它們主要作用于心房，以延長心房不應(yīng)期或減慢心房內(nèi)傳導。2減慢心室率的藥物，包括β受體阻滯劑、非雙氫吡碇類鈣拮抗劑（維拉帕米和地爾硫?）以及洋地黃類藥物。它們作用于房室結(jié)，以延長房室結(jié)不應(yīng)期，增加隱匿傳導。過去，曾有些臨床醫(yī)師將減慢心室率的藥物誤解為有轉(zhuǎn)復房顫為竇性心律或預防房顫復發(fā)的功能，如洋地黃類（毛花甙丙、地高辛）、非雙氫吡啶類（維拉帕米和地爾硫?）和β受體阻滯劑。一些隨機雙盲的研究表明，毛花甙丙與安慰劑比較，其復律的有效率和恢復竇性心律距開始給藥之間無顯著差異?？岫≡谖覈鴱V泛用于持續(xù)性房顛的復律和預防房顫的復發(fā)，但臨床研究表明，奎尼丁雖可有效治療房顫，但可能增加病死率。各種類型房顫的治療對策1.陣發(fā)性房顫：在房顫發(fā)作時，即可選用減慢心室率的藥物，也可選用復律的藥物。對發(fā)作頻繁者，在其發(fā)作的間歇應(yīng)使用作用于心房的復律藥物，而不應(yīng)選用減慢心室率的藥物。孤立性房顫和高血壓或左室肥厚的非冠心病房顫，首選普羅帕酮或莫雷西嗪，如無效，則選索他洛爾，后選胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房顫，不用IC類藥物。如病人年輕、心功能好，可選用索他洛爾；年齡大、心功能差，選用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的陣發(fā)性房顫選用胺碘酮。2.持續(xù)性房顫：其治療對策包括：1）復律和長期應(yīng)用抗心律失常藥物預防復發(fā)。2）減慢心室率和抗凝。如選對策1，應(yīng)考慮用作用于心房的復律藥物，選藥原則同陣發(fā)性房顫；如選對策2，應(yīng)選用減慢心室率的藥物。3.永久性房顫：是不可能恢復竇性心律的一類房顫，治療上應(yīng)選用減慢心室率的藥物和抗凝藥物。（1）洋地黃類藥物，減慢心室率的同時有正性肌力作用，可用于心功能不全的房顫病人。因洋地黃類藥物減慢心室率的機制是通過興奮迷走神經(jīng)，間接作用于房室結(jié)，延長其不應(yīng)期，增加隱匿傳導，所以洋地黃類藥物可滿意控制睡眠與靜息時房顫的心室率。而在活動時交感神經(jīng)占優(yōu)勢或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、圍手術(shù)期等危重急癥時，交感神經(jīng)興奮狀況下，洋地黃類藥物療效有限。（2）β受體阻滯劑，可拮抗交感神經(jīng)活性。非二氫吡啶類鈣拮抗劑通過阻斷鈣離子通道而減慢房室傳導，減慢心室率，不但對睡眠或靜息狀態(tài)，而且對運動時的房顫均可有效控制心室率。對上述危重急癥時，毛花甙丙等藥物無效時，可選用靜脈地爾硫?。另外，預激綜合征合并的房顫，禁用洋地黃、非二氫吡啶類鈣拮抗劑，也不用β受體阻滯劑。應(yīng)選用延長房室旁道不應(yīng)期的藥物（如靜脈普魯卡因酰胺、普羅帕酮或胺碘酮）。Ibuti1ide也是新的Ⅲ類抗心律失常藥物，延長心房和心室有效不應(yīng)期，對正常心臟組織的傳導幾乎沒有作用。Ibuti1ide對新近發(fā)生的房顫轉(zhuǎn)復有效。研究表明，Ibuti1ide轉(zhuǎn)復房顫的療效優(yōu)于普魯卡因酰胺。
      

      心慌,不能平臥,喘氣這些有可能為房顫誘發(fā)了左心功能衰竭所致,建議用胺碘酮進行復律,同時用利尿劑和ACEI類藥物控制心力衰竭,用阿斯匹林預防心力衰竭.同時要控制好血壓和血糖.最好住院在醫(yī)生指導下進行治療.
      
      以上是對“房顫如何更好的治療”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      房顫是一種常見的心律紊亂，近年來已成為臨床研究的熱點。同時也進一步意識到房顫是血栓栓塞事件發(fā)生的主要原因之一，此種病例75%患者并發(fā)腦血管意外。雖然房顫常與器質(zhì)性心臟病有關(guān)，但約30%患者無器質(zhì)性病變?；颊叻款潟r出現(xiàn)癥狀、血流動力學受到損害、致殘，壽命縮短及醫(yī)療費用增加。房顫血栓栓塞的預防預防血栓栓塞是房顫治療的重要終點之一，栓塞的危險與潛在心臟病及性質(zhì)有關(guān)。Framingham研究非風濕性心臟病房顫血栓危險是對照組的5.6倍，而風心病房顫血栓危險則為17.6倍。近年來在一級預防房顫血栓栓塞事件的發(fā)生方面進行了大規(guī)模試驗，顯示華法令將腦血管意外發(fā)生率從12%降至4%。當INR>4時華法令可增加出血的危險，INR為2-3時抗凝有效，不增大出血的危險，研究亦顯示華法令可降低死亡率。已經(jīng)有數(shù)個隨機試驗對比華法令與阿司匹林抗凝效果。小劑量（75mg/日）阿司匹林并不比安慰劑好，而在房顫中風預防試驗中，阿司匹林劑量較大（325mg/日），則獲一定的益處。房顫的轉(zhuǎn)復藥物轉(zhuǎn)復新近出現(xiàn)的房顫，持續(xù)時間若小于48小時，數(shù)種抗心律失常藥均可用于轉(zhuǎn)復。由于房顫并非致命性心律紊亂，故任何一種處理方法必須安全、無副作用。1.對照研究顯示地高辛并不比安慰劑好，它一貫被認為有助于房顫的轉(zhuǎn)律可能是通過其正性肌力作用改善血流動力學狀態(tài)間接起到轉(zhuǎn)復效果，并非直接電生理效應(yīng)。2.開放性及安慰劑對照研究顯示靜脈氟卡胺、心律平可使81%病人房顫轉(zhuǎn)為竇性心律。已證實口服氟卡胺及心律平可用于急性房顫的轉(zhuǎn)復及長期治療。在安慰劑對照研究中口服單劑負荷量心律平600mg，3小時后50%轉(zhuǎn)律，8小時后70-80%復律。Ic類藥物不宜用于心衰、低射血分數(shù)及有傳導障礙患者。3.最近研究顯示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾轉(zhuǎn)復失敗或交替用過數(shù)種藥物的病人轉(zhuǎn)復成功，無明顯副反應(yīng)。靜注胺碘酮用于治療急性房顫，據(jù)報道有效率為25-83%，常用于急性心?；騃c類藥物反指征患者。Ibutilide是一種III類抗心律失常藥，用于靜注終止房顫，已在美國獲得使用。Dofetilide與Ibutilide是同一類藥物，終止房顫亦有明顯效果，用于心衰、收縮功能減退、心梗后高危病人，并不影響死亡率。應(yīng)用III類抗心律失常藥物有致尖端扭轉(zhuǎn)室速的潛在危險。4.心臟手術(shù)后并發(fā)房顫較常見，但有自限性傾向。鈣離子拮抗劑與β受體阻斷劑已用于外科術(shù)后房顫治療，其效果有待進一步證實。若房顫繼發(fā)于甲亢，轉(zhuǎn)律應(yīng)在甲狀腺功能恢復正常后進行。電轉(zhuǎn)復當房顫藥物轉(zhuǎn)復律失敗或持續(xù)性發(fā)作伴血流動力學障礙時，應(yīng)時用電轉(zhuǎn)。經(jīng)胸體外直流電復律是慢性房顫轉(zhuǎn)律方法，一次或有時數(shù)次電擊才成功。技術(shù)方面值得注意的內(nèi)容包括電極大小、電極位置、經(jīng)胸阻抗、輸出波形及能量儲存（50-400J）。主張開始能量為200J，75%或更多病人房顫可轉(zhuǎn)復成功，如果200J轉(zhuǎn)復不成功，則需采用更高能量（360J）。放電需與適當R波同步，這樣可避免電擊誘發(fā)的室顫。對房顫持續(xù)48小時或更長時間病人，主張在轉(zhuǎn)復前3周及轉(zhuǎn)復后1月接受口服抗凝藥物治療。房顫心室率的控制藥物治療方法1.洋地黃類藥物：因延緩房室傳導、增加不應(yīng)期而減慢心室率。同時也縮短心房不應(yīng)期使心房率增快，增加隱匿傳導使心室率減慢。與其它藥相比，洋地黃有一個獨特的優(yōu)點是能改善患者心功能。2.β受體阻滯劑：延長房室結(jié)有效不應(yīng)期和傳導時間。靜脈給藥能快速減慢心室率，但由于負性肌力作用不適用于有明顯心功能不全和器質(zhì)性心臟病患者。口服用藥能減慢心室率，因此能明顯地提高患者的運動耐量，既使心功能不全的患者，口服用藥也能改善患者的生活質(zhì)量。3.鈣拮抗劑：維拉帕米和地爾硫桌能延長房室結(jié)的不應(yīng)期和傳導時間。靜脈給藥能快速地減慢心室率，有一定的負性肌力作用但可被血管擴張作用抵消。其他藥物，如索他洛爾和胺碘酮可用來控制慢性房顫的心室率。索他洛爾本身并不延長房室結(jié)不應(yīng)期，其減慢心室率作用與該藥β受體阻滯效應(yīng)有關(guān)。胺碘酮可控制靜息和運動時房顫的心室率，其機制是能延長房室傳導系統(tǒng)的不應(yīng)期，因副作用限制，不宜長期給藥。射頻消融治療方法1.射頻消融阻斷房室傳導。2.房室結(jié)改良術(shù)。特殊裝置的使用心房起搏治療和預防心房顫動①單部位心房起搏：單部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右側(cè)房間隔、界及、冠狀靜脈竇開口附近等部位。②多部位心房起搏：分為雙房同步或右房多部位起搏兩種。前者在原右房起搏的基礎(chǔ)上，將特殊的冠狀靜脈竇導線放置在冠狀靜脈竇內(nèi)進行左、右心房同步起搏。后者將另一根電極放在右房間隔、界X或冠狀靜脈竇開口的下方。高右房起搏可將房顫復發(fā)率減少到9-16%，而對照組VVI起搏房顫復發(fā)率為32-69%。右房多部位起搏時，有報道80%的患者可維持竇性心律。目前認為心房起搏治療是補償性治療，是配合藥物治療的輔助手段，不是一種替代藥物治療的方法。植入性心房除顫器治療心房顫動(IAD)用一條帶有除顫弧的除顫電極以主動方式固定于心房，另一條帶除顫弧的除顫電極以被動方式固定于冠狀靜脈竇。心房感知和除顫在右房和冠狀竇電極之間進行。一條標準的雙極心室電極導線用于心內(nèi)電圖R波的同步化和右室起搏。IAD可記錄和檢測心房內(nèi)電圖和心電圖，用以檢測房顫和R波的同步感知。除顫器與導線相連植入患者胸前區(qū)，方法與普通起搏器一樣。有報道IAD轉(zhuǎn)復房顫的成功率達93.4%,平均每次房顫發(fā)作需1-2次電擊,電能約為4.6J。因費用問題目前在國內(nèi)應(yīng)用尚少。射頻消融治療房顫射頻消融阻斷房室傳導該技術(shù)為將大頭導管送到房室結(jié)位置記錄到希氏束電位，放電能量30-50W或60-70℃，持續(xù)60s,絕大多數(shù)患者能1次將房室傳導阻斷，隨后安裝DDD起搏器。無論是持續(xù)性和陣發(fā)性的房顫，如果藥物控制不好，射頻消融阻斷房室傳導系統(tǒng)均可給患者帶來好處：（1）射頻消融術(shù)后急性和慢性的血流動力學狀況均明顯改善。射血分數(shù)從27%增加到45%，隨訪患者心力衰竭發(fā)作的機會減少50%以上；（2）患者心悸癥狀可消失；（3）不再需要控制心室率的藥物；（4）改善患者的生活質(zhì)量。房室結(jié)改良術(shù)房室結(jié)改良術(shù)是通過射頻消融方法改變房室結(jié)的傳導特征，使房顫時心室率不至過快但又不造成房室完全阻滯。具體方法相當于消融房室結(jié)雙徑路中的慢徑。消融終點是心房起搏文氏點提前到120次/min。射頻消融治療陣發(fā)性房顫1994年法國Haissaguerre醫(yī)生提出了局灶性房顫的概念。目前尚無嚴格定義，一般指房顫由心房內(nèi)一個或多個固定發(fā)生的房早觸發(fā)或驅(qū)動。這種房性早搏70%來自左上肺靜脈和右上肺靜脈。其次分別為左下肺靜脈，右下肺靜脈、右房界嵴、右房間隔和冠狀竇口附近。在肺靜脈內(nèi)可標側(cè)到高尖的肺靜脈電位（PVP），竇律時低鈍的心房電位（aP）在前，PVP在后；房早時PVP在前，aP在后。消融時以大頭導管標測到較體表P波最為提前的PVP電位，設(shè)溫度60℃進行消融。目前由于房顫機制及消融方法尚無定論，消融的成功率僅為30%，且復發(fā)率及并發(fā)癥較高，因此只處于探索性階段。2000年11月Haissaguerre再次提出最新理論，使用PV環(huán)狀標測電極標測肺靜脈開口處雙向傳導最早的部位進行消融,從而阻斷心房與肺靜脈之間的傳導通路,使手術(shù)時間顯著縮短,單次消融成功率達56%(39/70),總成功率達72%(51/70).此外超聲球囊導管的誕生很容易將心房與肺靜脈間的傳導阻斷。理論的更新和器具的改進為射頻消融治療房顫展現(xiàn)了新的希望。