我想問一下缺鉀和高鉀是由什么引起的

      第三節(jié)鉀代謝紊亂(Disturbanceofpotassiummetabolism)鉀代謝紊亂主要討論細(xì)胞外液鉀濃度異常，雖然人體鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)，但細(xì)胞外鉀濃度在一定程度上能指示鉀自穩(wěn)調(diào)節(jié)狀態(tài)，而且易于快速測定，已成為臨床上電解質(zhì)紊亂重要檢測指標(biāo)一、鉀代謝及功能(Metabolismfunctionofpotassium)（一）正常鉀代謝(Nmalpotassiummetabolism)1.攝入天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動在50-200mmol，90%在腸道內(nèi)吸收。（見圖3-1-1）2.分布正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細(xì)胞內(nèi)，2%分布在細(xì)胞外，一般細(xì)胞外鉀在合成代謝時進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀在分解代謝時釋出細(xì)胞外。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)、外平衡極為緩慢。同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)、外水平衡需2小時，而鉀的平衡需15小時。3.排泄主要途徑為腎，隨尿排出的K+在80%以上。腎排鉀過程大致分為三個階段，腎小球濾過；近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀的90-95%；隨著鉀攝入量的變化，遠(yuǎn)曲小管和集合管在醛固酮作用下改變鉀的排泌維持體鉀的平衡。（見圖3-3-2）腸道排鉀占10%，汗液只含少量鉀。（二）鉀的生理功能(functionofpotassium)1.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡，鉀是細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，對維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。互為因果（如圖3-3-3）2.參與物質(zhì)代謝細(xì)胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類：如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。糖原合成有一定量鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，分解時釋出，其比例為1g糖原：0.36-0.45mmol鉀，蛋白質(zhì)合成時也需要鉀，1g蛋白質(zhì)：30mmol鉀。能量生成過程中丙酮酸激酶活性也離不開鉀。3.維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動，可興奮細(xì)胞的靜息電位主要取決于細(xì)胞膜對鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差，安靜時細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，形成內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài)，即靜息電位，其大小影響動作電位生成及傳布，維持著神經(jīng)、肌肉的機(jī)能。二、低鉀血癥（Hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥(hypokalemia)。（一）原因(causes)1.鉀攝入不足人體鉀的排出量和攝入量相關(guān)，即多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，在不進(jìn)時每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進(jìn)食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。2.鉀排出過多①經(jīng)消化道失鉀，消化液中的鉀濃度（見表3-3-1）和血清鉀相近，甚至明顯高于血清鉀，因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓，腸瘺，膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失。表3-3-1血漿及消化液電解質(zhì)含量（mmol/L）Na+K+Cl-HCO3-血漿1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110膽汁140510040腸液1405-1560-11030-80②經(jīng)腎失鉀，凡是能增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管排泌鉀的因素均導(dǎo)致經(jīng)腎失鉀。應(yīng)用噻嗪類利尿劑：利尿酸、速尿等，由于它們皆抑制腎髓袢對氯鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管鈉離子增多，K+-Na+交換量增加，鉀隨尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原發(fā)腎上腺皮質(zhì)腫瘤或應(yīng)激所致繼發(fā)性醛固酮增多均促進(jìn)尿鉀排出。3.鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多常見于應(yīng)用胰島素時，既促進(jìn)糖原合成，又促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。家族性周期性麻痹發(fā)作時，或急性堿中毒、均因鉀離子急劇轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)而致血鉀濃度降低。（二）對機(jī)體的影響(influncetobody)低鉀血癥對機(jī)體的影響取決于血清鉀降低的速度和程度及持續(xù)的時間。1.對神經(jīng)肌肉的影響①臨床表現(xiàn)輕度急性低鉀血癥患者僅僅感到倦怠和全身軟弱無力，肌無力多起于下肢。重度肌無力波及上肢、軀干、及呼吸肌，腱反射減弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃腸道平滑肌活動減弱，出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐，腸鳴音減弱、腹脹、嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。②產(chǎn)生以上臨床表現(xiàn)機(jī)制是什么？由于急性低鉀血癥，細(xì)胞外鉀明顯降低，而細(xì)胞內(nèi)鉀還沒有明顯減少，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，[K+]i/[K+]e比值變大，使跨膜電位梯度增加，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流增多，靜息電位（Em）負(fù)值增大，與閾電位（Et）之間距離增大，肌細(xì)胞興奮性的高低是由靜息電位與閾電位之間的距離決定的，距離增大，需增加刺激強(qiáng)度才能引起細(xì)胞興奮、即興奮性降低，嚴(yán)重低血鉀時甚至不能興奮，即興奮性消失（圖3-3-4）。2.對心臟的影響①對心肌生理特性的影響心肌興奮性：急性低鉀血癥時，雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，但此時心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性降低（與細(xì)胞膜鉀通道功能有關(guān)），細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少、靜息電位負(fù)值變?。ㄈ?90mV減到-80mV）靜息電位和閾電位距離變小，要達(dá)到閾電位，需刺激強(qiáng)度小，即興奮性增高。心肌傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性和心肌動作電位O相去極的速度和幅度有關(guān)，靜息電位影響O相去極的速度和幅度、低血鉀時心肌靜息電位降低，心肌傳導(dǎo)性降低。心肌自律性：自律細(xì)胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動去極化，低鉀血癥，膜對鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對加速、自動去極化加速，自律性增高。心肌收縮性：心肌細(xì)胞外鉀對鈣的內(nèi)流有抑制作用，低血鉀，鈣內(nèi)流加速、使興奮-收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，收縮性增強(qiáng)。心肌自律性增強(qiáng)可出現(xiàn)竇性心動過速，異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮，興奮性增高，復(fù)極3相延緩使超常期延長，所以容易發(fā)生心律先常。②心電圖顯示：S-T段壓低，T波壓低，平坦。（見圖3-3-5）圖3-3-5低鉀血癥心電圖3.對腎臟的影響低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面髓質(zhì)集合管，小管上皮細(xì)胞腫脹，空泡變性等，長時間缺鉀各段腎小管，甚至腎小球出現(xiàn)間質(zhì)腎炎；功能方面主要是對ADH反應(yīng)性減弱，表現(xiàn)尿濃縮功能障礙：多尿，低比重尿。4.對酸堿平衡的影響低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。（參見圖3-3-3）（三）防治原則(principleoftreatment)1.積極防治原發(fā)病2.補(bǔ)鉀能口服盡量口服，病情危重或不能口服者靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀：濃度要低，速度要慢。嚴(yán)重缺鉀（主要是細(xì)胞內(nèi)鉀不足）補(bǔ)鉀要持續(xù)一段時間，使細(xì)胞內(nèi)外[K+]達(dá)到平衡，尿少時不宜補(bǔ)鉀，須每小時尿量30ml以上，補(bǔ)鉀時密切觀察病情，防止高血鉀發(fā)生。三、高鉀血癥（Hyperkalemia）血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。（一）原因(causses)1.腎臟排鉀障礙腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球濾過和遠(yuǎn)曲小管、集合管排泌受阻。腎小球濾過率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球濾過率明顯降低，鉀濾過減少。遠(yuǎn)曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)，在腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病），醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，腎小管上皮細(xì)胞對醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。2.鉀入量過多靜脈補(bǔ)鉀過多過快，誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血（一般庫存二周的血、血清鉀濃度增加4-5倍）3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外液酸中毒：酸中毒時細(xì)胞內(nèi)外離子交換，K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血鉀增高。溶血，組織損傷，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴(yán)重廣泛的軟組織損傷，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細(xì)胞損傷釋出大量的鉀。（二）對機(jī)體的影響(Influencetobody)1.對神經(jīng)肌肉的影響急性輕度高鉀血癥，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細(xì)胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。2.對心臟的影響①對心肌生理特性的影響心肌興奮性：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。心肌自律性：高鉀血癥心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增強(qiáng)、舒張期（復(fù)極4相）鉀外流增加鈉內(nèi)流相對緩慢，自律細(xì)胞自動去極化減慢自律性降低。心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少，興奮-收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少，興奮-收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導(dǎo)阻滯以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。②心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等，（見圖3-3-6）圖3-3-6高鉀血癥心電圖3.對酸堿平衡的影響高鉀血癥時，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外，導(dǎo)致代謝性酸中毒。由于細(xì)胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌H+減少，使細(xì)胞外液的H+進(jìn)一步增高。（三）防治原則(Treatmentprinciples)因為高鉀引起嚴(yán)重的心律失常危及生命，需緊急處理。1.使鉀移入細(xì)胞內(nèi)，給予胰島素、葡萄糖，給予堿性溶液。若對抗鉀的毒性，可注射Na+、Ca2+溶液。2.加速鉀的排出：用陽離子交換樹脂口服或灌腸，使鉀從腸道排出或經(jīng)人工腎，血液透折排鉀。（見圖3-3-7）