怎么樣才會得紅斑狼瘡這個??？

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結締組織病范圍,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型
      指導意見：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結締組織病范圍,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型
      生活護理：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結締組織病范圍,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型

      病情分析：
      (一)發(fā)病原因
      本病病因不明近研究證實本現(xiàn)是以各種免疫反應異常為特征的疾病至于其造成免疫障礙的因素可能是多方面的
      指導意見：
      (一)遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異不同株的小鼠(NEB/NEWFMRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀家系調查顯示SLE患者的一二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生有的出現(xiàn)高球蛋白血癥多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等單卵雙生發(fā)病一致率達24%～57%而雙卵雙胎為3%～9%HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8-DR2-DR3相關有些患者可合并補體C2C4的缺損甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關;近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏以及-DQ頻率高與DSLE密切相關;T細胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關聯(lián)TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎以上種種提示SL有遺傳傾向性然根據華山醫(yī)院對100例SLE家屬調查屬多基因遺傳外同時環(huán)境因素亦起重作用
      (二)藥物 有報告在1193例SLE中發(fā)病與藥物有關者占3%～12%藥物致病可分成兩類第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素磺胺類保太松金制劑等這些藥物進入體內先引起變態(tài)反應然后激發(fā)狼瘡素質或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE或使已患有的SLE的病情加劇通常停藥不能阻止病情發(fā)展第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)普魯卡因酰胺氯丙嗪苯妥因鈉異煙肼等這類藥物在應用較長時間和較大劑量后患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結合而UVA照射下與變性DNA迅速結合臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性容易與氯丙嗪結合產生抗原性物質;又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合在體內能增強自身組織成份的免疫原性這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退HLA分型示DR4陽性率顯著增高被認作為藥源性SLE遺傳素質藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海 累及腎皮膚和神經系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽性
      (三)感染 有人認為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關從患者腎小球內皮細胞漿血管內皮細胞皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質同時患者血清對病毒滴度增高尤其對麻疹病毒副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒風疹病毒和粘病毒等另外患者血清內有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗體存在前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構直徑20～25μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全腦炎中可亦可見到曾企圖從有包涵體樣物質的組織分離病毒未獲成功故這些物質與病毒關節(jié)有待證實近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關系作者對47例SLE測定血清干擾素結果72.3%增高屬α型含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種干擾素的濃度與病情活動相平行已知α型干擾素是白細胞受病毒多核苷酸或細菌脂多醣等刺激后產生的此是否間接提示有病毒感染的可能亦有人認為LE的發(fā)病與結核或鏈球菌感染有關
      (四)物理因素 紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變約1/3SLE患者對日光過敏Epstein紫外線照射皮膚型LE患者約半數(shù)病例臨床和組織學上的典型皮損兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性如預先服阿的平能預防皮損正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性經紫外線照射發(fā)生二聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害抗核因子得以進入細胞內與胞核發(fā)生作用產生皮膚損害寒冷強烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型由慢性型演變成急性型
      (五)內分泌因素 鑒于本病女性顯著多于男性且多在生育期發(fā)病故認為雌激素與本病發(fā)生有關通過給動物做閹割雌NZB小鼠的病情緩解雄鼠則加劇支持雌激素的作用于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征有作者對20例男性SLE測定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對照組5%增高)65%患者睪酮降低(對照組10%降低)雌二醇/睪酮比值較健康對照組高上述各種象都支持雌激素的論點妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌二醇比值相應增高從而病情相對平穩(wěn)產后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值導致性激素的繼發(fā)性變化有待進一步研究
      (六)免疫異常 一個具有LE遺傳素質的人在上述各種誘因的作用下使機體的免疫穩(wěn)定機能紊亂當遺傳因素強時弱的外界刺激即可引起發(fā)病反之在遺傳因素弱時其發(fā)病需要強烈的外界刺激機體的免疫穩(wěn)定紊亂導致免疫系統(tǒng)的調節(jié)缺陷發(fā)生抑制性T細胞喪失不僅在數(shù)量上且功能亦減低使其不能調節(jié)有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞從而使大量自身抗體形成而致病有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細胞的過度活躍但沒有見到調節(jié)T細胞的缺陷提出產生自身抗體的B淋巴細胞株逃脫了T細胞的控制調節(jié)即在T淋巴細胞調節(jié)功能正常時亦能產生自身抗體亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論有人認為是由于輔助性T細胞的功能過強引起免疫調節(jié)障礙產生大量自身抗體亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度通常產生某種因子刺激輔助性T細胞或直接刺激B細胞引起自身免疫提出“禁株學說”的人認為機體免疫穩(wěn)定的紊亂導致TB細胞比例失調或B輔助/誘導細胞與T抑制/細胞毒性細胞比例失調結果禁株淋廠細胞失去控制過度增殖引起自身免疫病變
      (一)遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異不同株的小鼠(NEB/NEWFMRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀家系調查顯示SLE患者的一二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生有的出現(xiàn)高球蛋白血癥多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等單卵雙生發(fā)病一致率達24%～57%而雙卵雙胎為3%～9%HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8-DR2-DR3相關有些患者可合并補體C2C4的缺損甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關;近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏以及-DQ頻率高與DSLE密切相關;T細胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關聯(lián)TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎以上種種提示SL有遺傳傾向性然根據華山醫(yī)院對100例SLE家屬調查屬多基因遺傳外同時環(huán)境因素亦起重作用
      (二)藥物 有報告在1193例SLE中發(fā)病與藥物有關者占3%～12%藥物致病可分成兩類第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素磺胺類保太松金制劑等這些藥物進入體內先引起變態(tài)反應然后激發(fā)狼瘡素質或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE或使已患有的SLE的病情加劇通常停藥不能阻止病情發(fā)展第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)普魯卡因酰胺氯丙嗪苯妥因鈉異煙肼等這類藥物在應用較長時間和較大劑量后患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結合而UVA照射下與變性DNA迅速結合臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性容易與氯丙嗪結合產生抗原性物質;又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合在體內能增強自身組織成份的免疫原性這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退HLA分型示DR4陽性率顯著增高被認作為藥源性SLE遺傳素質藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海 累及腎皮膚和神經系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽性
      (三)感染 有人認為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關從患者腎小球內皮細胞漿血管內皮細胞皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質同時患者血清對病毒滴度增高尤其對麻疹病毒副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒風疹病毒和粘病毒等另外患者血清內有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗體存在前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構直徑20～25μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全腦炎中可亦可見到曾企圖從有包涵體樣物質的組織分離病毒未獲成功故這些物質與病毒關節(jié)有待證實近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關系作者對47例SLE測定血清干擾素結果72.3%增高屬α型含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種干擾素的濃度與病情活動相平行已知α型干擾素是白細胞受病毒多核苷酸或細菌脂多醣等刺激后產生的此是否間接提示有病毒感染的可能亦有人認為LE的發(fā)病與結核或鏈球菌感染有關
      (四)物理因素 紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變約1/3SLE患者對日光過敏Epstein紫外線照射皮膚型LE患者約半數(shù)病例臨床和組織學上的典型皮損兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性如預先服阿的平能預防皮損正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性經紫外線照射發(fā)生二聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害抗核因子得以進入細胞內與胞核發(fā)生作用產生皮膚損害寒冷強烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型由慢性型演變成急性型
      (五)內分泌因素 鑒于本病女性顯著多于男性且多在生育期發(fā)病故認為雌激素與本病發(fā)生有關通過給動物做閹割雌NZB小鼠的病情緩解雄鼠則加劇支持雌激素的作用于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征有作者對20例男性SLE測定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對照組5%增高)65%患者睪酮降低(對照組10%降低)雌二醇/睪酮比值較健康對照組高上述各種象都支持雌激素的論點妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌二醇比值相應增高從而病情相對平穩(wěn)產后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值導致性激素的繼發(fā)性變化有待進一步研究
      (六)免疫異常 一個具有LE遺傳素質的人在上述各種誘因的作用下使機體的免疫穩(wěn)定機能紊亂當遺傳因素強時弱的外界刺激即可引起發(fā)病反之在遺傳因素弱時其發(fā)病需要強烈的外界刺激機體的免疫穩(wěn)定紊亂導致免疫系統(tǒng)的調節(jié)缺陷發(fā)生抑制性T細胞喪失不僅在數(shù)量上且功能亦減低使其不能調節(jié)有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞從而使大量自身抗體形成而致病有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細胞的過度活躍但沒有見到調節(jié)T細胞的缺陷提出產生自身抗體的B淋巴細胞株逃脫了T細胞的控制調節(jié)即在T淋巴細胞調節(jié)功能正常時亦能產生自身抗體亦即所謂SLE的B細胞
      生活護理：
      近研究發(fā)現(xiàn)SLE患者有細胞因子分泌異常IL-1乃由單核巨噬細胞合成它可使SLE的B細胞增殖介導B細胞自發(fā)的產生IgG形成免疫復合物引起組織損傷MRL/1pr小鼠腎巨噬細胞中含有較多IL-1mRNA體外培養(yǎng)可產生大量IL-1IL-1可誘導IL-6IL-8TNF等炎癥因子產生與狼瘡腎炎發(fā)生有關IL-1活性與光敏感有關約50%患者血清中IL-2含量增高幾乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R且活動期比緩解期高IL-2主要由CD+4T細胞產生;為T細胞的生長因子此外SLE患者血清IL-6水平升
      高在活動期更明顯在SLE患者出現(xiàn)中樞神經SEL活動期IL-10水平升高IgG生成增多較多證據提示IL-10在B細胞異?；罨衅鹬匾饔眠@些細胞因子網絡動態(tài)平衡失調引起異常的免疫應答同時亦參與局部的致病性作用
      關于自身抗原形成的機理可由于①組織經藥物病毒或細菌紫外線等作用后其成分經修飾發(fā)生改變獲得抗原性;②隱蔽抗原的釋放如甲狀腺球蛋白晶體精子等在與血流和淋巴系統(tǒng)相隔離經外傷或感染后使這隔離屏障破壞這些組織成份進入血流與免疫活動細胞接觸成為具有抗原性物質;③交叉過敏的結果

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結締組織病范圍,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型.
      指導意見：
      紅斑狼瘡的發(fā)病與某些病毒（特別慢病毒）感染有關.人們曾在紅斑狼瘡模型小鼠組織中分離出 C型病毒抗體.特別是在紅斑狼瘡患者的腎小球內皮細胞漿,血管內皮細胞皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質,同時患者血清抗體滴度增高.尤其對麻疹病毒,副流感病毒I,II型,EB病毒,風疹病毒等.另外在患者的血清中,有抗RNA抗體及抗雙鏈DNA等抗體存在.
      生活護理：
      誘發(fā)紅斑狼瘡癥狀的藥物,如青霉素,磺胺類,保太松,金制劑等.這些藥物進入人體,先引起變態(tài)反應,然后激發(fā)狼瘡素質或使?jié)撛诘募t斑狼瘡患者發(fā)生特發(fā)性紅斑狼瘡,或使已有的紅斑狼瘡病情加劇,通常停藥不能阻止病情發(fā)展.
      引起狼瘡樣綜合征的藥物,如肼苯噠嗪,普魯卡因酰胺,氯丙嗪,甲基多巴,雷米封等.這類藥物在長期大劑量應用后,患者可出現(xiàn)紅斑狼瘡樣癥狀和血清抗核抗體（ANA）陽性,停藥后自動消失,即所謂藥物性狼瘡.
      
      以上是對“怎么樣才會得紅斑狼瘡這個??？”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.發(fā)病的原因多考慮遺傳,感染,激素等危害導致機體的免疫系統(tǒng)紊亂.
      指導意見：
      多數(shù)的病人表現(xiàn)有皮膚損害,紅斑,皮疹呈現(xiàn)多樣型.顴面部蝴蝶狀紅斑.紅斑狼瘡病人多累計個系統(tǒng)個器官病變如腎,心,肝,腦,肺等.
      生活護理：
      建議患者急性活動期應臥床休息.慢性期或病情已穩(wěn)定者可適當參加工作,精神和心理治療很重要.病人應定期隨訪,避免誘發(fā)因素和刺激,避免皮膚直接暴露于陽光.生育期婦女應嚴格避孕.
      

      病情分析：
      朋友你好,紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結締組織病范圍,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型.
      指導意見：
      誘發(fā)紅斑狼瘡的藥物有哪些?
      誘發(fā)紅斑狼瘡癥狀的藥物,如青霉素,磺胺類,保太松,金制劑等.這些藥物進入人體,先引起變態(tài)反應,然后激發(fā)狼瘡素質或使?jié)撛诘募t斑狼瘡患者發(fā)生特發(fā)性紅斑狼瘡,或使已有的紅斑狼瘡病情加劇,通常停藥不能阻止病情發(fā)展.
      引起狼瘡樣綜合征的藥物,如肼苯噠嗪,普魯卡因酰胺,氯丙嗪,甲基多巴,雷米封等.這類藥物在長期大劑量應用后,患者可出現(xiàn)紅斑狼瘡樣癥狀和血清抗核抗體（ANA）陽性,停藥后自動消失,即所謂藥物性狼瘡.
      這些都是臨床觀察的結果,但為什么藥物會誘發(fā)狼瘡,至今尚無定論.有人認為這是由于藥物進入人體后可以改變人體細胞使其成為自身抗原,而誘發(fā)產生相應的自身抗體所造成的.所以紅斑狼瘡病人,不管是在活動期還是在緩解期,都要盡量避免使用上述藥物,以免使癥狀加重或引起復發(fā).
      生活護理：
      紅斑狼瘡只有在特殊人群才發(fā)病的,不是每個人都有機會的.

      病情分析：
      你好,系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能病因是遺傳,環(huán)境因素如陽光,藥物化學等原因刺激,雌激素也可能是致病因素
      指導意見：
      建議你立即去醫(yī)院檢查治療,早期治療可以控制病情,合理治療可以緩解
      生活護理：
      最后衷心的祝愿你早日康復

      病情分析：
      從臨床經驗來看,有明確的臨床背景的不是很多.
      指導意見：
      還有很多其它的因素,比如說環(huán)境的因素,比如說一些感染,與一些病毒的感染有關,還有一些因素,比如說藥物,還有一些毒性的化學物質,比如說染發(fā)劑等等.
      生活護理：
      所以說有遺傳背景的不一定發(fā)病,但是沒有遺傳的背景也不等于就不發(fā)病.
      
      以上是對“怎么樣才會得紅斑狼瘡這個??？”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性結締組織病.但誘因很多,發(fā)病與患者自身免疫異常有關,患病因素有遺傳外界刺激比如紫外線照射
      指導意見：
      避免誘因
      生活護理：
      希望在以后的生活和工作中保持良好的心態(tài)和多注意減少紫外線照射是可以減少您的發(fā)病機會的!祝您健康快樂!
      

      病情分析：
      系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種涉及許多系統(tǒng)和臟器的自身免疫性疾病,細胞和體液免疫功能障礙,產生多種自身抗體.
      指導意見：
      發(fā)病機理主要是自身免疫復合物的形成,像絕大多數(shù)自身免疫性疾病一樣,確切病因不明.以青年女性多見,可能與激素水平,感染,遺傳,環(huán)境,精神等多因素的綜合作用有關.所以得了這種病后關鍵是保持平和心態(tài),增強抵抗力.
      生活護理：
      發(fā)作期注意休息,平時注意補充適當營養(yǎng),如蛋白質,脂肪等.避免各種過敏現(xiàn)象； 避免各種感染,包括感冒,尿道感染,婦科感染,腸道感染等；避免口服避孕藥,因為避孕藥含雌性激素,易加重病情；避免計劃外懷孕,由于妊娠和流產均可能誘發(fā)病情加重,因此SLE病人想要生育, 須在醫(yī)生指導下,控制好病情,并停用免疫抑制劑3----6個月以上才可懷孕；避免各種對SLE有害的含紫外線的照射,包括陽光,復印機等.日常照明用的電燈,日光燈,液晶電腦顯示器等所含的紫外線成分很低,對SLE病人沒有影響.

      病情分析：
      你好.系統(tǒng)性紅斑狼瘡是最典型的自身免疫病,可以傷害皮膚,粘膜,漿膜,血管,關節(jié),心,腎,肝,脾,肺,胃腸,血液,淋巴等全身各個組織和器官,病情復雜而兇險,治療困難.
      指導意見：
      紅斑狼瘡的病因尚不完全清楚,目前認為該病是因遺傳,感染因素,內分泌和環(huán)境因素等綜合作用引起免疫功能紊亂產生過量的自身抗體而發(fā)病. 遺傳因素是內在因素,發(fā)病有一定的家族傾向,在臨床上很多紅斑狼瘡患者所生子女非常健康,并不得紅斑狼瘡.SLE的發(fā)病與某些病毒（特別是慢病毒）持續(xù)而緩慢的感染有關. 雌激素在發(fā)病中也有影響.環(huán)境因素是直接誘發(fā)紅斑狼瘡的因素,包括物理方面和化學方面.物理因素如紫外線照射,化學因素如藥物,有一些藥物可以引起藥物性狼瘡和加重紅斑狼瘡.
      生活護理：
      針對紅斑狼瘡的治療,需要了解病情嚴重程度.病情不同,則治療亦應不同.對于輕型SLE,如僅有皮疹,低熱,口腔潰瘍,關節(jié)炎,胸膜炎等,而無重要臟器損害者,可用小劑量潑尼松10mg～30mg/d治療.以皮疹, 光過敏,關節(jié),肌肉癥狀為主的SLE患者,還可選用羥氯喹0.2,2次/d.個別單用糖皮質激素效果不佳的患者,可加用免疫抑制劑,如環(huán)磷酰胺,硫唑嘌呤等；亦可加用六味地黃丸,雷公藤等.伴有重要臟器損害的SLE患者,如LN,中樞神經系統(tǒng)受累,溶血性貧血,血小板減少性紫癜及狼瘡肺等,宜給予大劑量糖皮質激素,即1～1.5mg/kg?d,并同時加用免疫抑制劑治療.重癥者,可用甲基潑尼松龍沖擊治療.目前多認為,糖皮質激素開始時應用足量,穩(wěn)定后漸減量；急性活動期,可分次服用；病情穩(wěn)定后,晨起一次頓服.同時治療方案及用藥劑量應高度個體化.隨訪.注意風險/ 療效比.在SLE病情控制后,應注意預防發(fā)作.患者應樂觀開朗,正確對待疾病,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心；勞逸結合,提高生活質量；注意精神,飲食,休息.預防感染；避免日光暴曬和紫外線照射（尤其有光過敏者）；祛除各種誘因,不宜使用可能誘發(fā)SLE的藥物,食物,染發(fā)劑；戒煙；節(jié)育,活動期應注意避孕,避免反復流產.