病因紅斑狼瘡是由什么原因引起的

      系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種侵犯全身結(jié)締組織的自身免疫性疾病,病變常累及多系統(tǒng)多臟器.其臨床特征主要有：①不明原因的長期發(fā)熱；②多發(fā)性關(guān)節(jié)痛；③皮膚損害；④多系統(tǒng),多器官損害；⑤有自發(fā)的緩解或加重傾向；⑥激素和細(xì)胞毒性藥物治療常有效；⑦血γ球蛋白增高；⑧血沉加快；⑨ANA可作為篩選試驗(yàn).
      系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種常見病.美國統(tǒng)計(jì)資料顯示,本病的發(fā)病率為50/10萬,在我國約占人口的千分之0.7.本病女性發(fā)病率較男性為高,且以年輕女性為主.SLE凡有腎損害者,即為紅斑狼瘡性腎炎（LN）.狼瘡性腎炎的發(fā)病率各家報(bào)道結(jié)果不一,我們認(rèn)為,在確診的SLE中,約70%有明顯的腎損害.如果SLE患者做腎活檢,用光鏡檢查,其腎損害達(dá)90%,如果加上免疫熒光及電鏡檢查,差不多全部患者都有腎小球損害.有些患者以腎外表現(xiàn)為主,而僅有輕度腎損害,這種病人發(fā)生腎衰者較少；另一些病人則以腎損害為主要外在表現(xiàn),如可表現(xiàn)為腎病綜合征,腎外表現(xiàn)不明顯,易誤診為原發(fā)性腎小球疾病.

      紅斑狼瘡病因迄今為止尚未弄清,研究表明,本病是一多種免疫反應(yīng)異常為特征的自身免疫性疾病.引發(fā)免疫障礙的相關(guān)因素是多方面的.如遺傳因素,內(nèi)分泌因素,日曬,某些藥物,感染等單獨(dú)作用或綜合作用的結(jié)果.

      您好!紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型.說起病因就比較復(fù)雜,多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)遺傳多態(tài)性與紅斑狼瘡的發(fā)病有關(guān),同時(shí)提示某些易感基因聯(lián)合也很重要, 如ＦｃγＲⅡａＲ/Ｒ與ＩＬ-1Ｒａ2/2的聯(lián)合.同時(shí)有研究發(fā)現(xiàn)血小板機(jī)能亢進(jìn) (血小板糖蛋白Ⅲａ/Ⅱｂ的Ｐ1Ａ2等位基因 ),纖連蛋白 表達(dá)和拼接的改變可能對(duì)紅斑狼瘡患者的抗磷脂綜合征和雷諾現(xiàn)象起重要作用.此外,有研究顯示具有情感障礙的患者以及所有有精神疾病的患者的內(nèi)皮細(xì)胞抗體呈陽性,而且其相關(guān)性具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.該研究提示,內(nèi)皮細(xì)胞和ＡＥＣＡ可能對(duì)某些紅斑狼瘡患者的精神異常表現(xiàn)的發(fā)病機(jī)制起積極作用.紅斑狼瘡患者淋巴結(jié)生發(fā)中心的凋亡細(xì)胞,不能被易染體巨噬細(xì)胞所清除,因此,凋亡能夠繼續(xù)進(jìn)行,細(xì)胞可進(jìn)入到凋亡細(xì)胞死亡的后期階段,包括繼發(fā)性壞死.繼之,,成熟的Ｂ細(xì)胞可以獲取細(xì)胞內(nèi)的自身抗原,從而導(dǎo)致體細(xì)胞突變的自身反應(yīng)性Ｂ細(xì)胞的存活.因此,核自身抗原與濾泡樹突狀細(xì)胞結(jié)合可能為自身反應(yīng)性Ｂ細(xì)胞提供一個(gè)存活信號(hào),從而制約了Ｂ細(xì)胞耐受開始的重要控制機(jī)制.
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      系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus ,SLE）是一種涉及許多系統(tǒng)和臟器的自身免疫性疾病,由于細(xì)胞和體液免疫功能障礙,
      產(chǎn)生多種自身抗體.可累及皮膚,漿膜,關(guān)節(jié),腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等,并以自身免疫為特征,患者體內(nèi)存在多種自身抗體,不僅影響體液免
      疫,亦影響細(xì)胞免疫,補(bǔ)體系統(tǒng)亦有變化.發(fā)病機(jī)理主要是由于免疫復(fù)合物形成.確切病因不明.病情呈反復(fù)發(fā)作與緩解交替過程.本病以
      青年女性多見.我國患病率高于西方國家,可能與遺傳因素有關(guān).
      

      你好,系統(tǒng)性紅斑狼瘡?。⊿LE）因尚不清楚,可能與多種因素有關(guān).包括遺傳因素,感染,激素水平,環(huán)境因素,藥物等.
      關(guān)于SLE的發(fā)病機(jī)理研究頗多,下列結(jié)果均證實(shí)該病屬體內(nèi)免疫功能障礙的自身免疫性疾病,簡(jiǎn)單地說就是身體內(nèi)的免疫系統(tǒng)把身體內(nèi)的正常組織當(dāng)做是“壞人”,進(jìn)行了攻擊.
      一,SLE患者可查到多種自身抗體 如抗核抗體,抗單鏈,雙鏈DNa 抗體,抗組蛋白抗體,抗RNP抗體,抗Sm抗體等.以上均屬抗細(xì)胞核物質(zhì)（抗原）的抗體.其他尚有抗細(xì)胞漿抗原抗體,如抗核糖體抗體,抗血細(xì)胞表面抗原的抗體,如抗淋巴細(xì)胞毒抗體,抗紅細(xì)胞抗體,抗血小板抗體等.
      二,SLE主要是一種免疫復(fù)合物病 這是引起組織損傷的主要機(jī)理.在70％患者有或無皮疹的皮膚中能查到免疫復(fù)合物沉積.多臟器的損傷也多是免疫復(fù)合物沉積于血管壁后引起.在胸水,心包積液,滑液,腦脊液和血液中均能查到免疫復(fù)合物.免疫復(fù)合物最主要是由DNA和抗DNA抗體形成.
      三,免疫調(diào)節(jié)障礙在SLE中表現(xiàn)突出 大量自身抗體產(chǎn)生和丙種球蛋白升高,說明B細(xì)胞高度增殖活躍.T淋巴細(xì)胞絕對(duì)量雖減少,但T輔助細(xì)胞百分比常減少,而T抑制細(xì)胞百分比增加,使T4+／T8+比例失調(diào).近年研究發(fā)現(xiàn),白細(xì)胞介素Ⅰ,白細(xì)胞介素Ⅱ在SLE中皆減少,α－干擾素增多而r干擾素減少或增多.SLE是一種異質(zhì)性疾病,不同患者的免疫異常可能不盡相同.
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      系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種涉及許多系統(tǒng)和臟器的自身免疫性疾病,由于細(xì)胞和體液免疫功能障礙,產(chǎn)生多種自身抗體.可累及皮膚,漿膜,關(guān)節(jié),腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等,并以自身免疫為特征,患者體內(nèi)存在多種自身抗體,不僅影響體液免疫,亦影響細(xì)胞免疫,補(bǔ)體系統(tǒng)亦有變化.發(fā)病機(jī)理主要是由于免疫復(fù)合物形成.確切病因不明.病情呈反復(fù)發(fā)作與緩解交替過程.本病以青年女性多見.系統(tǒng)性紅斑狼瘡病因尚不清楚,可能與多種因素有關(guān).包括遺傳因素,感染,激素水平,環(huán)境因素,藥物等.發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結(jié)締組織病范圍,分為盤狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型.
      診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.面部蝶形紅斑 2.盤狀紅斑狼瘡 3.日光過敏 4.關(guān)節(jié)炎：不伴有畸形 5.胸膜炎,心包炎 6.癲癇或精神癥狀 7.鼻腔潰瘍 8.尿蛋白0.5g/日以上或有細(xì)胞管型 9.抗DNA抗體,抗Sm抗體,LE細(xì)胞,梅毒生物學(xué)試驗(yàn)假陽性 10.抗核抗體陽性（熒光抗體法） 11.抗核性貧血,白細(xì)胞減少（4000/mm3以下）,淋巴細(xì)胞減少（1500/mm3以下）,血小板減少（10萬／mm3以下）以上11項(xiàng)中4項(xiàng)或以上陽性者確診為SLE
      

      一,遺傳 SLE的發(fā)病有家族傾向,患者近親發(fā)病率高達(dá)5－12％,同卵攣生中發(fā)病（69％）遠(yuǎn)較異卵生為高（3％）,抗核抗體在患者家族中陽性率較正常人高.組織相容復(fù)合體抗原（HLA）的研究提示,HLA－A1,B8,B15,B19等表型均在SLE患者中增加.二,感染 應(yīng)用電子顯微鏡觀察到,在狼瘡腎炎的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)有“病毒包涵體”,皮膚,血管內(nèi)皮,淋巴細(xì)胞內(nèi)也能發(fā)現(xiàn)類似的包涵體,某些SLE患者可見麻疹病毒,風(fēng)疹病毒,腮腺病毒,EB病毒的抗體滴度增高.SLE動(dòng)物膜型NZB／NZWF小鼠組織中可分離出C型病毒,但在人中未能證實(shí).三,激素 大部分SLE患者為育齡婦女,男女之比至少為1∶7－9.無論男女患者血中雌酮羥基化產(chǎn)物皆增高.四,環(huán)境 日光和紫外光照射能使SLE全身和皮膚癥狀加重,日光過敏見于20－40％患者.日曬后出現(xiàn)頰,額,頸,胸,手背等處紅斑.五,藥物 服用某些藥物如普魯卡因酰胺,肼苯噠嗪可引起藥物性狼瘡,其癥狀與自發(fā)SLE相似,但血清補(bǔ)體正常,無抗雙鏈DNA抗體和Sm抗體,極少發(fā)生腎炎和中樞神經(jīng)損害,停藥后癥狀和自身抗體消失.藥物作為半抗原,引起藥物過敏,有加重SLE的可能.
      以上是對(duì)“病因紅斑狼瘡是由什么原因引起的”這個(gè)問題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！

      現(xiàn)病因尚不清楚,可能與多種因素有關(guān).
      1,遺傳：發(fā)病有家族傾向
      2,感染：未被證實(shí)
      3,激素：大部分SLE患者為育齡婦女,男女之比至少為1：7-9.無論男女患者血中雌酮羥基化產(chǎn)物皆高.
      4,環(huán)境：日光和紫外光照射能使SLE全身和皮膚癥狀加重,日光過敏見于20-40%患者.日曬后出現(xiàn)頰,額,頸,胸,手背等處紅斑.
      5,藥物：服用某些藥物如普魯卡因酰胺,肼苯噠嗪可引起藥物性狼瘡,其癥狀與再發(fā)SLE相似,停藥后癥狀和自身抗體消失.

      你好,紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.本病的確切原因尚不明確,主要有以下一些因素：1,遺傳因素 2,感染因素 病毒感染,尤其是慢病毒感染在本病發(fā)病中有重要意義,如麻疹,風(fēng)疹,副流感以及EB病毒等.3,自身免疫 在患者體中可檢出多種自身抗體,如抗細(xì)胞核抗體,抗核糖核酸抗體,抗脫氧核糖核酸抗體,抗紅細(xì)胞抗體,抗血小板抗體等等.4,其他發(fā)病因素 本病多見于女性,因此內(nèi)分泌的因素也應(yīng)考慮；日光照射可加重本病；一些藥物,如青霉素,磺胺類,異煙肼,普魯卡因胺,甲基多巴等也可引起本病,又稱類狼瘡綜合癥,停藥后癥狀可消失.

      你好,病因尚不清楚,可能與多種因素有關(guān).
      一,遺傳 SLE的發(fā)病有家族傾向,患者近親發(fā)病率高達(dá)5－12％,同卵攣生中發(fā)?。?9％）遠(yuǎn)較異卵生為高（3％）,抗核抗體在患者家族中陽性率較正常人高.組織相容復(fù)合體抗原（HLA）的研究提示,HLA－A1,B8,B15,B19等表型均在SLE患者中增加.
      二,感染 應(yīng)用電子顯微鏡觀察到,在狼瘡腎炎的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)有“病毒包涵體”,皮膚,血管內(nèi)皮,淋巴細(xì)胞內(nèi)也能發(fā)現(xiàn)類似的包涵體,某些SLE患者可見麻疹病毒,風(fēng)疹病毒,腮腺病毒,EB病毒的抗體滴度增高.SLE動(dòng)物膜型NZB／NZWF小鼠組織中可分離出C型病毒,但在人中未能證實(shí).
      三,激素 大部分SLE患者為育齡婦女,男女之比至少為1∶7－9.無論男女患者血中雌酮羥基化產(chǎn)物皆增高.
      四,環(huán)境 日光和紫外光照射能使SLE全身和皮膚癥狀加重,日光過敏見于20－40％患者.日曬后出現(xiàn)頰,額,頸,胸,手背等處紅斑.
      五,藥物 服用某些藥物如普魯卡因酰胺,肼苯噠嗪可引起藥物性狼瘡,其癥狀與自發(fā)SLE相似,但血清補(bǔ)體正常,無抗雙鏈DNA抗體和Sm抗體,極少發(fā)生腎炎和中樞神經(jīng)損害,停藥后癥狀和自身抗體消失.藥物作為半抗原,引起藥物過敏,有加重SLE的可能.
      關(guān)于SLE的發(fā)病機(jī)理研究頗多,下列結(jié)果均證實(shí)該病屬體內(nèi)免疫功能障礙的自身免疫性疾病.
      一,SLE患者可查到多種自身抗體 如抗核抗體,抗單鏈,雙鏈DNA 抗體,抗組蛋白抗體,抗RNP抗體,抗Sm抗體等.以上均屬抗細(xì)胞核物質(zhì)（抗原）的抗體.其他尚有抗細(xì)胞漿抗原抗體,如抗核糖體抗體,抗血細(xì)胞表面抗原的抗體,如抗淋巴細(xì)胞毒抗體,抗紅細(xì)胞抗體,抗血小板抗體等.
      二,SLE主要是一種免疫復(fù)合物病 這是引起組織損傷的主要機(jī)理.在70％患者有或無皮疹的皮膚中能查到免疫復(fù)合物沉積.多臟器的損傷也多是免疫復(fù)合物沉積于血管壁后引起.在胸水,心包積液,滑液,腦脊液和血液中均能查到免疫復(fù)合物.免疫復(fù)合物最主要是由DNA和抗DNA抗體形成.三,免疫調(diào)節(jié)障礙在SLE中表現(xiàn)突出 大量自身抗體產(chǎn)生和丙種球蛋白升高,說明B細(xì)胞高度增殖活躍.T淋巴細(xì)胞絕對(duì)量雖減少,但T輔助細(xì)胞百分比常減少,而T抑制細(xì)胞百分比增加,使T4／T8比例失調(diào).近年研究發(fā)現(xiàn),白介素Ⅰ,白介素Ⅱ在SLE中皆減少,α干擾素增多而r干擾素減少或增多.SLE是一種異質(zhì)性疾病,不同患者的免疫異常可能不盡相同.
      

      你好,你這個(gè)是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡吧.紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.系統(tǒng)性紅斑狼瘡病因尚不清楚,可能與多種因素有關(guān).包括遺傳因素,感染,激素水平,環(huán)境因素,藥物等.
      具體原因有：
      一,遺傳因素 有很強(qiáng)的遺傳易感性.
      二,有易感基因 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是多基因病,與自身抗體有一定的相關(guān)性.
      三,環(huán)境因素 如陽光,藥物,病原微生物.
      四,雌激素 因多發(fā)于女性,可能與雌激素有很大的關(guān)系.
      處理原則：
       一,一般治療急性活動(dòng)期應(yīng)臥床休息.慢性期或病情已穩(wěn)定者可適當(dāng)參加工作,精神和心理治療很重要.病人應(yīng)定期隨訪,避免誘發(fā)因素和刺激,避免皮膚直接暴露于陽光.生育期婦女應(yīng)嚴(yán)格避孕.
      二,藥物治療
       （一）非甾體類抗炎藥這些藥能抑制前腺素合成,可做為發(fā)熱,關(guān)節(jié)痛,肌痛的對(duì)癥治療.如消炎痛對(duì)SLE的發(fā)熱,胸膜,心包病變有良好效果.
      （二）抗瘧藥氯喹口服后主要聚集于皮膚,能抑制DNA與抗DNA抗體的結(jié)合,對(duì)皮疹,光敏感和關(guān)節(jié)癥狀有一定療效,磷酸氯喹長期服用因在體內(nèi)積蓄,可引起視網(wǎng)膜退行性變.早期停藥可復(fù)發(fā),應(yīng)定期檢查眼底.
      （三）糖皮質(zhì)激素是目前治療本病的主要藥物,適用于急性或暴發(fā)性病例,或者主要臟器如心,腦,肺,腎,漿膜受累時(shí),發(fā)生自身免疫性溶血或血小板減少作出血傾向時(shí),也應(yīng)用糖皮質(zhì)激素.
      三,血漿交換療法
      四,其他治療 如中醫(yī)中藥
      對(duì)疾病不要恐懼,擔(dān)憂,精神上不要緊張,保持心情愉快,樹立和疾病作斗爭(zhēng)的信心.平時(shí)要避免日曬和紫外線的照射,對(duì)陽光敏感者尤應(yīng)如此.

      紅斑狼瘡是一種全身性,慢性進(jìn)行性,反復(fù)發(fā)作和緩解的自身免疫性疾病.此病能累及身體多系統(tǒng).多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.該病屬于結(jié)締組織病范圍,臨床常見的有盤狀紅斑狼瘡,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡及系統(tǒng)性紅斑狼瘡4型.
      體內(nèi)病理性抗體和免疫復(fù)合物的產(chǎn)生,以及機(jī)體不能抑制這些產(chǎn)物,是紅斑狼瘡的基本病變,病因迄今不明,認(rèn)為是多因性的,遺傳素質(zhì),性激素和環(huán)境因素等作用引起機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,導(dǎo)致發(fā)病.
      1.病因1,遺傳因素：與種族有關(guān),有家族聚集傾向.
       2,性激素：有明顯的性別差異,育齡婦女為男性的10倍,非育齡婦女只是男性的3倍；妊娠可誘發(fā)該病.
       3,環(huán)境因素：紫外線,感染,藥物等都可以誘發(fā)該病.
      2.免疫發(fā)病機(jī)制：由于遺傳,環(huán)境因子和性激素的影響,促發(fā)了免疫應(yīng)答,持續(xù)產(chǎn)生大量的自身抗體和免疫復(fù)合物,引起組織損傷,導(dǎo)致該病的發(fā)生發(fā)展.