登革熱病毒對(duì)血管壁的破壞涉及病毒感染機(jī)制、免疫反應(yīng)影響、細(xì)胞因子作用、血管內(nèi)皮功能改變、凝血系統(tǒng)異常等方面。
1. 病毒感染機(jī)制：登革熱病毒通過與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面特定受體結(jié)合，進(jìn)而侵入細(xì)胞內(nèi)。在細(xì)胞內(nèi)利用宿主細(xì)胞的代謝系統(tǒng)進(jìn)行復(fù)制，大量病毒的增殖會(huì)直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致細(xì)胞完整性被破壞。
2. 免疫反應(yīng)影響：機(jī)體感染登革熱病毒后免疫系統(tǒng)啟動(dòng)，免疫細(xì)胞在清除病毒過程中，可能會(huì)錯(cuò)誤地攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞。免疫細(xì)胞釋放的毒性物質(zhì)會(huì)對(duì)血管壁造成損傷，引發(fā)炎癥反應(yīng)，使血管壁的穩(wěn)定性下降。
3. 細(xì)胞因子作用：感染登革熱病毒后，體內(nèi)會(huì)釋放多種細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子會(huì)改變血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性，使血管內(nèi)的液體和蛋白質(zhì)滲出到血管外，導(dǎo)致血管壁腫脹，影響其正常功能。
4. 血管內(nèi)皮功能改變：病毒感染使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮等血管活性物質(zhì)失衡。一氧化氮減少會(huì)導(dǎo)致血管收縮功能異常，同時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的抗凝物質(zhì)減少，促凝物質(zhì)增加，容易形成血栓，進(jìn)一步破壞血管壁。
5. 凝血系統(tǒng)異常：登革熱病毒感染會(huì)干擾凝血系統(tǒng)的正常平衡。一方面抑制抗凝因子的活性，另一方面激活凝血因子，導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)，形成微血栓堵塞血管，造成血管壁缺氧、缺血，最終破壞血管壁結(jié)構(gòu)。
日常生活中，要注意防蚊滅蚊，清理積水，減少蚊蟲滋生環(huán)境。前往登革熱流行地區(qū)時(shí)做好個(gè)人防護(hù)，如穿長(zhǎng)袖衣物、使用驅(qū)蚊產(chǎn)品等。若出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹等疑似登革熱癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)并遵醫(yī)囑進(jìn)行隔離治療，避免病情延誤。
